Супероксид - токсичный кислород, разрушающий ДНК

Задачи, цели и методы генетики. Психогенетика, генная инженерия, генная терапия, клонирование, генетика мозга.
Правила форума
Правила Генетика мозга

Супероксид - токсичный кислород, разрушающий ДНК

Сообщение Гексли Второй » Пн апр 04, 2016 8:25 pm

В МГУ разобрались с опасным для ДНК кислородом
http://lenta.ru/news/2016/04/04/oxi/

Международная группа ученых при участии исследовательницы из МГУ показала, в каких условиях в организме выделяется больше супероксида — опасной формы кислорода, способной разрушать ДНК. Статья, посвященная этому открытию, опубликована в журнале Free Radical Biology and Medicine, а коротко о ней сообщается в пресс-релизе, поступившем в редакцию «Ленты.ру».

Мутации в гене, кодирующем белок DHTKD1, сопутствуют многим неврологическим заболеваниям, а на молекулярном уровне — накоплению продуктов распада аминокислот лизина и триптофана и свободных радикалов. Структура белка DHTKD1 похожа на структуру фермента 2-оксоглутаратдегидрогеназы, который может производить супероксид — опасную форму кислорода, способную разрушать ДНК. Исследователи выяснили, в каких условиях возрастает продукция супероксида за счет белка DHTKD1.

Супероксид — это токсичная форма кислорода, которая при накоплении в большом количестве способна повреждать ДНК, вызывая мутации, и нарушать слаженную работу ансамбля других химических реакций. Борется клетка с «ядовитыми» формами кислорода с помощью антиоксидантов (веществ, препятствующих окислению), и белков системы антиоксидантной защиты

Нехватка аминокислот может снижать синтез ферментов (белков, ускоряющих конкретные химические реакции в организме). Так, недостаток аминокислот (кирпичиков для строительства белков) лизина и триптофана может вызывать физические, неврологические и умственные расстройства и даже привести к летальному исходу. Эти аминокислоты относятся к незаменимым и синтезироваться в организме человека из других веществ не могут, поэтому должны поступать с пищей.

2-аминоадипат и 2-оксоадипат — вещества, образующиеся при расщеплении лизина, триптофана и гидроксилизина (точнее, их L-форм, закрученных влево, — в таком виде существуют почти все аминокислоты, входящие в состав белков).

Недавно ученые нашли связь ацидурии (повышенной кислотности мочи, указывающей на тяжелые нарушения обмена веществ) у пациентов с повышенным содержанием в моче 2-аминоадипата и 2-оксоадипата с мутациями в белке DHTKD1. Это подтверждает обоснованную исследователями из МГУ гипотезу, что белок-фермент, закодированный в DHTKD1, окисляет 2-оксоадипат. У некоторых пациентов высокие уровни 2-аминоадипата и 2-оксоадипата тяжело диагностировать, и расстройства протекают без симптомов. Поэтому связать конкретные мутации с заболеваниями не получается.

Белок DHTKD1 в большом количестве производится в клетках печени и почек, где активно расщепляются лизин и триптофан, а у людей — и в скелетных мышцах. Как подавление, так и усиление активности гена, ответственного за производство этого белка, повышает уровень реактивных, опасных форм кислорода.
Аватара пользователя
Гексли Второй
Вне ТИМов
Вне ТИМов
 
Сообщения: 22067
Зарегистрирован: Пн июл 22, 2013 7:35 am
Медали: 3

Вернуться в Генетика

Кто сейчас на конференции

Зарегистрированные пользователи: cooler462, GoGo [Bot], Google [Bot], KostyaAndreev, rtanya, Yandex 3.0 [Bot], Yandex [Bot], на лошади весёлой